Нейрологопедия
Синдром дефицита внимания и гиперактивности — неврологическое – поведенческое расстройство развития, начинающееся в детском возрасте.
СДВГ вызывает много споров. С неврологической точки зрения СДВГ рассматривается как стойкий и хронический синдром, для которого не найдено способа излечения. По некоторым данным у населения Соединенных Штатов это расстройство присутствует у 3-5 % людей, включая как детское, так и взрослое население. Согласно действующим критериям диагностики, СДВГ можно диагностировать, начиная с позднего дошкольного или школьного возраста, поскольку для выполнения требований постановки диагноза необходима оценка поведения ребенка как минимум в двух условиях обстановки (например, дома и в школе). Наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза СДВГ.
Этиология СДВГ изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. В родословных детей с СДВГ также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому, тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.
Предполагается, что СДВГ детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен — гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина. Носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью. Наряду с генетическими, выделяют семейные, перинатальные и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности.
По результатам исследования H.H. Заваденко /5/, возникновение СДВГ из-за раннего повреждения центральной нервной системы в период беременности и родов встречается в 84% случаев, из-за генетических причин — в 57%, негативное действие внутрисемейных факторов прослеживается в 63%.
Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов — серотонина и норадреналина.
Нейропсихологические исследования показывают неоднородность проявлений СДВГ и позволяют выявить несколько вариантов этого синдрома. Так, лонгитюдное исследование детей от 5 до 9 лет Е.А. Осиповой и Н.В. Панкратовой показало 4 типа отклонений высших психических функций.
Первый тип встречался в 42% случаев и был связан с дефицитарностью базальных структур мозга, задержкой становления функциональной левополушарной доминантности и недостаточностью корково-подкорковой регуляции. В процессе взросления для детей с таким типом СДВГ характерны ослабление симптомов и нормализация поведения. В онтогенезе отмечалось запаздывание определения ведущей руки, трудности формирования и удержания двигательных программ, нарушения мнестической деятельности в звене избирательности.
Второй тип СДВГ, выявленный у 20% обследованных, характеризовался дисфункцией правого полушария в сочетании с дефицитарностью базальных (подкорковых) структур мозга. Этот вариант онтогенеза отличался выраженной неустойчивостью возрастной динамики. Развитие детей и овладение когнитивными и социальными навыками сопровождалось периодическими сбоями и усилением гиперактивности. Пик гиперактивности и нарушений взаимодействия со сверстниками у этой группы детей приходился на 5-летний возраст. В возрасте 7-8 лет отмечалась положительная динамика, а в 9 лет — повторное нарастание симптомов. У детей прослеживались полимодальные нарушения мнестической деятельности в звене избирательности и дефицит в реализации двигательных функций, как и у детей первой группы.
Третий тип развития СДВГ выявлен у 29% обследованных. У них отмечалась первичная функциональная дефицитарность базальных структур мозга, что замедляло формирование пространственных функций (задние отделы правого полушария), а также функций программирования и контроля (лобные доли левого полушария), были снижены интеллектуальные показатели. Тем не менее, у детей этого типа часто отмечалась замедленная, но положительная возрастная динамика.
Четвертый тип СДВГ был определен в 9% случаев и характеризовался сохранностью базальных структур мозга при выраженной несформированности регуляторных структур (лобные доли левого полушария). Отмечалась недостаточность речевого программирования и контроля в обеспечении последовательного выполнения серийных действий, инертность при воспроизведении заучиваемого материала, персеверации, неустойчивость социальных контактов, агрессия, неуправляемость.
Результаты исследования Т.Г. Горячевой и А.С. Султановой /12/ позволили разделить детей с СДВГ на 3 группы. Первую (70%) составили дети с первичными дисфункциями стволовых и подкорковых структур мозга, у которых вторично страдает функциональное развитие префронтальных областей коры. Во вторую группу (около 20%) были объединены дети с первичными дисфункциями стволовых и подкорковых структур мозга, у которых вторично страдает функциональное развитие коры преимущественно базальных лобных отделов. Третья группа детей (около 10%) характеризовалась первичной функциональной недостаточностью префронтальных отделов коры головного мозга. Авторами подчеркивается, что нарушения внимания у детей первых двух групп представляют собой прямые проявления дефицита активации, отличаясь повышенной истощаемостью и отсутствием повышения внимания и снижения гиперактивности в условиях создания игровой ситуации. В отличие от них, детям третьей группы удавалось преодолевать свою отвлекаемость при специальной организации материала, повышающей мотивацию, или при введении игрового контекста при выполнении заданий.
Сопоставляя эти два исследования, можно отметить, что речь идет преимущественно о двух типах дефицита: дисфункцией I и III структурно-функциональных блоков мозга по А.Р. Лурия. Слабость блока регуляции и поддержания психического тонуса и бодрствования (I блока) проявляется в разбалансировке фоновых компонентов движений, обеспечиваемых верхними отделами экстрапирамидной системы: интенсивности, темпа, спонтанности двигательных реакций. Слабость блока регуляции, программирования и контроля (III блока) проявляется в виде трудностей произвольного торможения импульсивности и нисходящего коркового контроля над фоновыми компонентами движений.
Основная причина повреждения участков головного мозга ребёнка — это гипоксия в родах, то есть снижение поступления достаточного количества кислорода в головной мозг. Причём опасна гипоксия, наступающая быстро в течение нескольких минут (острая гипоксия или дистресс плода), с которой защитные механизмы плода не справляются. Острая гипоксия может вызвать страдание и гибель участков белого вещества головного мозга. Такая гипоксия может возникнуть, прежде всего, в период родов.
При гипоксии головного мозга в родах меньше всего страдают клетки коры головного мозга (нейроны коры мозга), так как они начинают работать только после рождения ребёнка, во время родов им нужен минимум кислорода.
При гипоксии в родах кровь перераспределяется и прежде всего поступает к клеткам ствола головного мозга, где находятся важнейшие для жизни центры — центр регуляции кровообращения и центр регуляции дыхания. (Из него, после рождения ребёнка, поступит сигнал сделать вдох.) Таким образом, наиболее чувствительными к гипоксии у плода являются клетки нейроглии (олигодендроциты), находящиеся в большом количестве между корой и стволом головного мозга, в подкорковой зоне — области Белого вещества головного мозга (БВМ).
Клетки нейроглии после рождения ребёнка должны обеспечить процесс миелинизации. Каждая клетка коры головного мозга — нейрон — имеет отростки, соединяющие его с другими нейронами, и самый длинный отросток (аксон) идёт к нейронам ствола головного мозга. Как только происходит миелинизация — покрытие этих отростков специальной оболочкой, нейроны коры головного мозга могут посылать сигналы в подкорку и ствол головного мозга и получать ответные сигналы.
Чем больше клеток нейроглии пострадает от гипоксии в родах, тем больше трудностей для нейронов коры головного мозга в налаживании связей с подкоркой и стволом мозга, так как нарушается процесс миелинизации. То есть нейроны коры головного мозга не могут выполнять полноценно и во время (по программе, записанной в их генах) регуляцию и управление нижележащими отделами мозга. Часть нейронов коры просто гибнет при невозможности выполнять свои функции.
Нарушается регуляция мышечным тонусом и рефлексами. К 1-1,5 годам нейроны коры налаживают обычно достаточно связей, чтобы мышечный тонус и рефлексы нормализовались и ребёнок пошёл своими ногами (как записано в генной программе развития организма). В развитии движений участвует не только лобные, но и другие отделы головного мозга, что обеспечивает большие компенсаторные возможности по нормализации двигательных нарушений.
С 1,5 — 2 лет начинается социальное развитие ребёнка. У ребёнка генетически заложен страх перед взрослыми (родителями), стремление повторять за взрослыми действия и слова, подчиняться замечаниям взрослых, понимать слово «нельзя» (пусть и не всегда повиноваться), бояться наказания и радоваться похвале со стороны взрослых (родителей). То есть возможность воспитания ребёнка обеспечивается на генетическом уровне в программе развития ЦНС ребёнка. Причём эта генетическая программа развития социального созревания (социальной адаптации и поведения) – эволюционно отточена и отобрана, иначе ребёнку было бы не выжить среди окружающего мира, полного реальных опасностей для сохранения здоровья и самой жизни.
При недостаточности связей у нейронов коры, отвечающих (по генной программе) за это социальное развитие, появляются несоответствующие возрастной норме нарушения поведения — нарушения социальной адаптации. Расстройства поведения могут быть в некоторых случаях просто присущи данному ребёнку, в связи с его индивидуальными особенностями или быть отражением определённых периодов развития ребёнка.
Расстройства поведения включают: проблемы с воспитанием, с общением, с дисциплиной поведения, с едой, со сном, трудности с приобретением навыков опрятности, гиперактивность. Высокая степень активности и склонность к шумным играм характерна для детей с 2 до 4 лет, и как бы считается возрастной нормой. Но гиперактивность в сочетании с невнимательностью и импульсивностью, сохраняющихся у ребёнка после 4 лет, указывает на наличие СДВГ.
Нарушается, прежде всего, регуляция своими эмоциями и ощущениями. Дети эмоционально лабильны (неустойчивы), раздражительны, вспыльчивы. Но, с другой стороны, для них свойственна повышенная ранимость и низкая самооценка.
Интеллект развивается обычно успешно, но его реализацию затрудняет плохая концентрация внимания: дети не могут до конца выслушать условия задачи, импульсивно принимают необдуманные решения. Им быстро надоедает монотонная работа, механическое запоминание большого объёма материала, они часто не доводят до конца начатые дела…
Основной причиной нарушения развития ЦНС ребёнка являются повреждения (инфаркты) БВМ (белого вещества мозга) при острой гипоксии (дистрессе) и родовой травме плода в период родов (интранатальный период).
Основной угрозой и причиной развития острой гипоксии и родовой травмы плода в период родов является лекарственная и механическая “подготовка” шейки матки и стимуляция родов, схваток и потуг.
Как точно замечает Борцов А.В. /20/, только строгое, полное запрещение врачам-акушерам, использования в родах “современных” медикаментозных средств и врачебных манипуляций для индукции и стимуляции родов, сможет снизить угрозу повреждения головного мозга рождающихся детей, и резко уменьшить количество новорожденных с повреждениями головного мозга.
Только отказ врачей – акушеров от активного агрессивного ведения родов вернёт нашим женщинам естественные роды без индукции и стимуляции.
Естественные роды — единственные безопасные роды, дающие самую большую вероятность сохранения неповреждённой центральной нервной системы рождающегося ребёнка !
Литература:
1. Л.С.Чутко и др. “Принципы оказания помощи детям с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью”. Институт мозга человека РАН,г.Санкт-Петербург, журнал Неврологии Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста.Клиника нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова, Москва, журнал “Фарматека”, №15, 2008
2. А.И Захаров. «Предупреждение отклонений в поведении ребенка», СПб., 1997.
3. Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. «Минимальные дисфункции головного мозга у детей», СПб., 2002.
4. Гасанов Р.Ф. « Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания (обзор литературы).» Журнал №1, 2010г., «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева.» НИИ психоневрологический им. В.М.Бехтерева, Санкт-Питербург.
5. Заваденко, Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте / Н.Н. Заваденко. — М.: Академия, 2005. — 256 с.
6. Кошельков, Д.А. Особенности произвольной регуляции деятельности у детей 5-6 лет с признаками дефицита внимания и гиперактивности / Д.А. Кошельков, О.А. Семенова // Альманах «Новые исследования». — М., 2009. — № 2 (19). — С. 47-48.
7. Психология развития / под ред. Т.Д. Марцинковской. — М.: Академия, 2008. — 528 с.
8. Лохов, М.И. Анализ особенностей электроэнцефалограммы у детей с синдромом нарушения внимания и гиперактивностью / Лохов, Ю.А. Фесенко, Л.П. Рубина // Журнал Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — Т. 2. — № 2. — 2005. — С. 27-38.
9. Flor-Henry, P. Cerebral basis of psychopathology / P. Flor-Henry. — Wright, Boston etc., 1983. — 254 p.
10. Itil, T.M. The significance of quantitative pharmacy EEG in discovery and classification of psychotropic drugs / T.M. Itil // EEG Drug Res. — N. Y., 1982. — P. 131-150.
11. Агрис, А.Р. Нейропсихологические и нейрофизиологические исследования вариантов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью / А.Р. Агрис, О.И. Егорова, Е.Ю. Матвеева, А.А. Романова // Современная зарубежная психология. — 2012. — № 1. — C. 39-46.
12. Горячева, Т.Г. Нейропсихологические особенности психического развития детей с синдромом гиперактивности / Т.Г. Горячева, А.С. Султанова // В.М. Бехтерев и современная психология. — Т. 2, вып. 3. — Казань, 2005. — С. 74-79.
13. Barkley, R.A. ADHD and the Nature of Self-Control / R.A. Barkley. — New York: Guilford Press, 1997. — 266 p.
14. Петрухин, А.С. Неврология детского возраста / А.С. Петрухин. — М.: Медицина, 2004. — 414 с.
15. Пылаева, Н.М. Школа внимания. Методика развития и коррекции внимания у детей 5-7 лет. Методическое пособие / Н.М. Пылаева, Т.В. Ахутина. — М.: Линка-Пресс, 2005. — 48 с.
16. Актуальные проблемы нейропсихологии детского возраста / под ред. Л.С. Цветковой. — М.: МПСИ, 2010. — 320 с.
17. Корсакова, Н.К. Неуспевающие дети: нейропсихологическая диагностика трудностей в обучению / Н.К. Корсакова, Ю.В. Микадзе, Е.Ю. Балашова. — М.: Педагогическое общество России, 2001. — 160 с.
18. Микадзе, Ю.В. Психологический анализ нарушений поведения: методологические принципы / Ю.В. Микадзе // Вестник МГУ. Психология. — 1991. — № 2. — С. 12-17.
19. Яременко, Б.Р. Минимальные дисфункции головного мозга у детей / Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. — СПб.: Деан, 1999. — 128 с.
20. Борцов, А.В. Минимальные дисфункции головного мозга / Спб., 2002.
Последние публикации
